Если мембраны имеют жидкокристаллическое строение, то возникает естественный вопрос, нельзя ли хотя бы частично понять механизм их работы, исходя из представлений физики жидких кристаллов, рассмотренных в предыдущих главах. Оказывается, иногда это возможно. Например, биологов давно удивляла форма красных кровяных шариков — эритроцитов. В обычных условиях они имеют форму дисков с вогнутой внутрь поверхностью. Эритроцит — это отдельная клетка, окруженная мембраной, причем мембрана состоит из двух слоев, имеющих разный молекулярный состав. Значит, и упругость этих слоев, противодействующая изгибу мембраны, также различна. Рассматривая энергетические затраты на изгиб двух смектических слоев, удается показать, что при определенной разности давлений между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны ей выгоднее приобрести вогнутую форму. В свою очередь, вогнутая форма нужна эритроцитам, так как позволяет им легче проникать в очень тонкие кровеносные сосуды, а также плотнее прилегать к стенкам сосудов в легочных альвеолах, где эритроциты получают кислород прямо сквозь эти стенки.

С помощью представлений, известных из физики жидких кристаллов, легко объясняется также механизм «залечивания» мелких пор в мембранах. Для любого круглого отверстия радиуса R в мембранах отношение площади к периметру увеличивается с увеличением радиуса. Образование дырки в мембране уменьшает энергию поверхностного натяжения на величину, пропорциональную площади дырки. Это выигрыш в энергии. Проигрыш в энергии (увеличение), связанный с образованием дефекта (границы дырки), пропорционален периметру. Пока дырка маленькая, разница в энергиях складывается в пользу последней, и случайно образовавшаяся дырка «залечивается». С ростом радиуса R достигается критический размер, поэтому, если возникают большие дырки, то они автоматически начинают расти дальше и мембрана разрушается. 

Исходя из очень простых соображений, можно попытаться объяснить и загадочное явление пиноцитоза. Для этого сначала мысленно попробуем изогнуть каждую из двух мембран, составленных из клинообразных молекул. При изгибе мембраны, составленной из клиновидных молекул, во внутреннем слое молекулярная упаковка уплотняется. Изгиб в случае (б) энергетически более выгоден, чем в случае (а). Изгибая первую двуслойную мембрану, мы улучшаем условия для более плотной упаковки внешнего слоя, но ухудшаем для внутреннего. Для второй мембраны ситуация как раз обратная. Но ведь радиус изгиба и периметр для внутреннего слоя всегда меньше, чем для наружного. Значит, во внутреннем слое изогнутой мембраны молекулы располагаются ближе друг к другу. Отсюда следует очевидный вывод: для первой мембраны изгиб невыгоден, а для второй выгоден. Поэтому вторая мембрана всегда стремится согнуться и приобрести замкнутую форму.

Теперь, чтобы объяснить явление пиноцитоза, нам нужно только допустить, что подошедшая к мембране частица изменяет геометрическую форму молекул фос-фолипидов. Это может произойти за счет поворота ди-польной части молекулы, которую правильнее предста-вить в виде «головки на шейке». Переход этой части в вертикальное положение изменяет форму всей молекулы в целом. Если раньше она была больше похожа на клин, острие которого смотрело вниз, то теперь молекула больше напоминает клин с острием кверху. Такая форма неустойчива относительно изгиба, мембрана начинает прогибаться сама и захватывать частицу. Затем молекулы фосфолипида восстанавливают свою форму, и оставшаяся часть мембраны вновь приобретает плоскую структуру. Эта простая и красивая, модель пиноцитоза была предложена недавно и пока еще не подкреплена никакими экспериментальными фактами.

Продолжим наши опыты с изгибом мембран. Пусть имеется мембрана, составленная из молекул клинообразной формы, и допустим, что при изгибе молекулы могут как-то перебрасываться из одного слоя в другой. Ведь вполне очевидно, что при изгибе двойного слоя молекулам становится тесновато во внутреннем слое и, наоборот, слишком просторно во внешнем. Однако для перескока из слоя в слой, причем кувырком, молекулам нужно преодолеть некоторый энергетический барьер, и процесс этот требует длительного времени. Если же в мембране есть отверстия, перемещение молекул из слоя в слой может происходить и без перескоков. Такие разрывы могут быть устойчивыми, если они закреплены какими-то крупными молекулами.

Пусть так или иначе часть молекул все-таки переходит из внутреннего слоя во внешний при изгибе мембраны. Но ведь с ними связан электрический диполь, например, направленный И если раньше число диполей, ориентированных вверх и вниз. 

При изгибе мембраны часть диполей выталкивается из внутреннего слоя во внешний так, что на мембране появляется суммарный диполь. Диполь, возникший за счет изгиба, заставляет ионы проходить сквозь отверстия в мембране, одинаково, то теперь это не так, и мембрана в целом имеет большой суммарный диполь Р, направленный изнутри наружу.

Поле этого суммарного диполя может влиять на заряженные частицы, находящиеся внутри или снаружи изогнутой мембраны. Например, оно заставляет положительные ионы двигаться изнутри наружу сквозь отверстие в мембране, даже если исходная концентрация ионов снаружи выше, чем внутри. Вот мы и получили один из механизмов активного переноса ионов сквозь мембрану.

Другим проявлением только что рассмотренного эффекта является взаимодействие сложных белковых молекул друг с другом не непосредственно, а косвенно — через мембрану. Действительно, если одна из молекул белка в модели, изменит свою форму при взаимодействии с каким-то химическим веществом, это неизбежно приведет к некоторому искривлению мембраны. В свою очередь искривление отразится на состоянии других белковых молекул, закрепленных внитри или на мембране, на некотором удалении от первой. Таким образом, молекулы «узнают» о том, что происходит с их далекими соседями по мембране, и могут принимать участие в различных коллективных мероприятиях.

Давайте теперь обсудим вкратце еще одну проблему, к которой жидкокристаллические свойства мембран имеют, по-видимому, близкое отношение. Речь идет об одном из интереснейших биофизических механизмов — о передаче импульсов возбуждения по нервным тканям. На сегодняшний день выяснены многие детали этого механизма, но не все. Большинство экспериментов были выполнены на волокне, представляющем одну нервную клетку гигантского размера (толщиной до 1 мм и длиной в несколько сантиметров), вынутую из кальмара. Кальмару такая громадная клетка необходима потому, что он использует реактивный принцип движения, требующий почти мгновенной координации работы всех мышц, выбрасывающих водную струю. А по толстым нервным волокнам, как оказалось, импульс возбуждения распространяется быстрее. В такую толстую клетку, окруженную мембраной, удалось ввести микроэлектроды и изучать ее электрические свойства.

Выяснилась следующая картина. В состоянии покоя наружная поверхность мембраны, окружающей волокно, всегда заряжена положительно по отношению к внутренней стороне до потенциала 50 мВ. Это обусловлено различием в- концентрациях ионов калия и натрия внутри и снаружи клетки (ионов калия внутри клетки раз в 30 больше, чем снаружи, а натрия, наоборот, в 10 раз меньше) и различной проницаемостью мембраны для ионов калия и натрия. В состоянии покоя мембрана легко выводит натрий изнутри наружу, но не наоборот. В таких случаях говорят, что работает натриевый насос, использующий все ту же энергию фосфатных связей АТФ.

При воздействии на нервное волокно слабый электрический сигнал очень быстро затухает, проходя всего несколько миллиметров, как по плохому кабелю. Нервное волокно, собственно, и является плохим кабелем, который не может передавать сообщения на большие расстояния, если в него не встроены специальные усилители.

Но такие усилители как раз и работают в нервном волокне: это ионные насосы для натрия и калия, управляемые достаточно сильным электрическим импульсом. Сильное раздражение клетки приводит к выключению натриевого насоса и резкому (в 20 раз) увеличению обратного пропускания натрия сквозь мембрану внутрь клетки за счет обычной диффузии (и увеличению выделения калия изнутри наружу). Такое электрическое «закорачивание» мембраны вызывает падение потенциала ее наружной поверхности сначала до нуля (по отношению к внутренней), а затем и до некоторого отрицательного значения. После этого натриевый ток внутрь мембраны прекращается. Но так как в покое мембрана всего волокна в целом представляла собой единый заряженный конденсатор, то закорачивание его «пластин» в одном месте не остается незамеченным в соседних участках. И таким пассивным образом электрическое возбуждение переходит на соседний участок, где весь процесс повторяется снова. Импульс идет сравнительно медленно (десятки метров в секунду), и эту скорость можно рассчитать, применяя математические уравнения, известные из теории кабельных линий связи.

Центральным и наиболее непонятным местом во всей этой картине является именно механизм действия натриевого насоса, его запуск и выключение. Вообще сквозь идеальную мембрану, образованную двумя слоями фос-фолипидов, заряженные ионы проходить не могут. Поэтому в мембрану должны быть вмонтированы крупные молекулы, образующие каналы для ионов, или же ион должен входить в состав молекулы-переносчика, растворимой в фосфолипидном слое. Можно сказать, что в этом случае ион должен сначала одеть специальный скафандр, а уж затем путешествовать сквозь мембрану. Такие молекулы-скафандры недавно обнаружены. Обнаружены и молекулы, образующие каналы для ионов (ионофоры). Теперь остается понять механизмы включения и выключения этих каналов. А не помогут ли нам здесь жидкие кристаллы?

Например, можно учесть переориентацию молекул жидкокристаллической мембраны под действием поля нервного импульса. Каждый из слоев двойного слоя фос-фолипидной мембраны имеет большой диполь, образованный суммой молекулярных диполей. В электрическом поле, вызванном разрядом соседних участков мембраны н направленном перпендикулярно суммарному диполю мембраны, ее молекулы могут переориентироваться так, чтобы этот диполь встал вдоль поля. Этот процесс похож на переход Фредерикса для нематика в электрическом поле, но должен быть выражен гораздо сильнее, так как здесь поле взаимодействует с большим суммарным диполем, как в случае сегнетоэлектрических смектиков. Разумеется, переориентация молекул фосфолипидов вызывает и переориентацию молекул-каналов и молекул-скафандров по типу эффекта «гость — хозяин». Тогда эта переориентация окажется тем самым «переключателем», который управляет работой ионных насосов.

Скажем теперь несколько слов о химических аспектах работы мембран. Как уже говорилось, мембраны осуществляют процессы химического синтеза некоторых молекул, жизненно важных для организма. Здесь жидкокристаллический характер мембраны проявляется двояко. Во-первых, как и в эффекте «гость — хозяин», жидкокристаллическая мембрана ориентирует молекулы катализаторов(ферментов),обеспечивая нужную геометрию их взаимодействия с молекулами, вступающими в реакцию. Это резко повышает избирательность молекул по отношению к своим партнерам по реакции и увеличивает скорость самих реакций. Известны, например, случаи, когда реакция, проводимая в слоистом лио-тропном жидком кристалле, шла в сто раз быстрее, чем в обычном, не жидкокристаллическом растворителе.

Вторая особенность жидкокристаллических мембран, существенная для синтеза биологических молекул, вытекает из их электрических характеристик. Перенос электронов и ионов сквозь мембрану идет в присутствии сильного электрического поля, направленного вполне определенным образом. Это позволяет переводить химическую энергию в энергию электрического поля и наоборот, причем электрическое поле может играть роль дозирующей системы, «расфасовывающей» энергию небольшими порциями, как раз достаточными для образования нужных химических связей. Такой механизм дозирования энергии может оказаться существенным, например, в реакциях окисления пищевых продуктов, непосредственно связанных с реакцией синтеза АТФ (клеточное дыхание), а также и при раздаче энергии молекулами АТФ на различные нужды клетки.

Наконец, исходя из сходства с рассмотренными ранее технологическими процессами получения сверхпрочных полимерных волокон, можно предполагать, что прочность биологических тканей в ряде случаев также обусловлена их «сборкой» из белковых (полимерных) молекул в упорядоченном жидкокристаллическом состоянии.
В заключение параграфа, давайте, чуть-чуть отвлечемся от мембран и посмотрим, нет ли чего-то общего между переходами из одного жидкокристаллического состояния в другое и... утренней гимнастикой.

В настоящее время в научной литературе все чаще раздаются звонкие голоса в пользу серьезной роли жидкокристаллического состояния в процессах биологической подвижности. При этом в первую очередь имеются в виду механизмы сокращения мышц, движения клеток, перемещения одних молекул (например, ферментов) вдоль других (например, белков) и т. д. Особенно загадочным представляется механизм мышечного сокращения, в процессе которого химическая энергия, выделяющаяся при гидролизе молекул АТФ, непосредственно переходит в механическую. Сокращение мышцы осуществляется за счет скольжения одних полимерных молекул относительно других, при этом пучок тонких нитей, образованных молекулами белка актина, как бы вдвигается в пучок толстых нитей, образованных молекулами другого белка — миозина.

Рентгеновские исследования живых (работающих) мышц выявили большое сходство их строения со строением жидких кристаллов, поэтому некоторые ученые полагают, что и процесс взаимодействия актиновых и миозиновых молекул можно будет понять на основе представлений, развитых физикой жидких кристаллов. В частности, на языке жидких кристаллов сокращение мышцы можно рассматривать как переход из одного жидкокристаллического состояния в другое с изменением плотности. Насколько оправдается такой подход, покажет будущее.